脑出血

高血压脑出血是一种严重威胁人类健康的疾病，特别是在老年人群中它的发病率极高，已经成为老年人的主要杀手之一。由于病人往往年龄较大，高血压病程较长，经常伴有不同程度的其他全身性疾患。因此病人常出现各种严重的并发症。并发症的出现不仅增加处理的复杂性，也是加重病情或导致死亡的重要原因。在这一单元中我们将逐一向您介绍各种并发症的表现及其处理原则。 消化道出血 　　消化道出血是高血压脑出血最常见的并发症之一。也是病情严重、预后不良的征象。严重的消化道出血表现为大量呕血、便血，但也有些病人只出现不引人注意的黑便。消化道出血可发生在发病后数小时内，但多数在脑出血后5－7天，甚至更长的时间。消化道出血的发生后，死亡率高达47%－87.9％。 病理生理变化 　　脑出血后引起消化道出血的主要原因是应激反应和特殊部位的神经结构损伤引起的胃粘膜弥漫性糜烂和溃疡所致。引起胃粘膜病变的原因可能是多方面的。但是正常胃粘膜的保护因子和破坏因子之间的平衡失调是构成胃粘膜病变的重要因素。　　正常胃粘膜具有对抗粘膜损伤的保护机制，胃粘膜的血液供应丰富，胃粘膜表面还有粘液－碳酸氢钠保护层和氢离子屏障。此外，胃粘膜上皮细胞的更新速度和影响胃粘膜血流量的前列环素含量等也有重要作用。在抗粘膜损伤的机制中，位于第一线的是粘膜表面易薄层类胶状物质，有碳酸氢钠糖蛋白基质组成，具有能阻挡胃蛋白酶和氢离子反流的屏障作用。粘膜缺血可使此粘膜层中断，导致粘膜渗透性增加，继之氢离子反流，引起胃粘膜的直接破坏。破坏粘膜蛋白层的因素还有持续的空腹状态和使用皮质激素。在应激状态下，胃粘膜的血管呈收缩状态，血流减少，粘膜上皮细胞内的以三磷酸腺苷形式的能量储备迅速耗竭，脱氧核糖核酸的合成减少，从而导致胃粘膜上皮细胞的更新率降低。　　胃腔内可导致出血的因素包括魏酸和胃蛋白酶的浓度增加、胆汁反流以及胃粘膜出血。颅内疾病的病人易产生胃酸过多，中枢神经损伤后3－7天，胃酸和胃蛋白酶的分泌达到高峰。在胃粘膜受到缺血和胃酸损害的情况下，胃蛋白酶内所含的几种蛋白溶解酶可使已受到损害的粘膜进一步损害。危重病人常见的胆汁反流，也会破坏胃粘膜的屏障作用。应激状态下，在胃粘膜保护机制受到破坏和胃酸、胃蛋白酶分泌增加以及胆汁反流等因素的共同作用下，粘膜出现广泛的糜烂和溃疡，是应急性溃疡和出血的病理学基础。　　除应激因素外，脑内特殊区域的损害也是造成消化道出血的原因。试验和临床观察发现：间脑、尤其是丘脑下部的损伤很容易发生消化道出血，与调节丘脑下部功能有关的脑区如边缘系统、额叶眶面和海马等区的损害，发生消化道出血的机会也高于其他脑区。这些脑区损伤后自主神经功能出现紊乱，使胃粘膜血管发生痉挛，导致广泛的胃粘膜缺血，最终出血胃粘膜的糜烂和溃疡。 预防 预防脑出血后的消化道出血，首先应从治疗原发病入手，同时采取措施避免此种并发症的发生或减轻其严重性。预防措施主要是对抗胃酸分泌或中和已分泌的胃酸，提高胃内的pH值，保护胃粘膜免遭进一步损害。对清醒病人应该尽早进食，避免长期处于空腹状态。昏迷患者也应尽早采用鼻饲饮食。早期的饮食可以是单纯的米汤、牛奶和酸奶等，待病人适应后可逐步过渡到普通流食或普食。预防性使用胃酸抑制剂也是一种有效的方法，可以使用甲氰咪胍、泰胃美等，对重症患者可应用洛塞克。对于预防消化道出血而言，皮质激素的使用是不适宜的，因此如果患者没有特殊的适应症，就不要使用激素。 治疗 　　脑出血的患者一旦发生了消化道出血就需要积极的治疗。治疗的措施包括以下几个方面： 1.抗酸治疗。这是治疗消化道出血的主要方法。将胃内的pH值提高到3.5可降低胃出血的发生率，提高到4.5可使胃蛋白酶失活。提高到5以上则能够中和99.9％的胃酸。临床上用于中和胃酸的药物很多，其中氢氧化镁的作用更快，作用比铝或美－铝混合剂更有效。但是大剂量给药，可能会产生诸如腹泻、便秘、电解质紊乱、代谢性碱中毒等副作用。 2.胃粘膜保护剂。常用的药物有：A：硫糖铝，它是蔗糖磷酸酯的碱式铝盐，在酸性环境下，有些分子的氢氧化铝根可离子化而与硫酸蔗糖复合离子分离，后者可聚合成不溶性带负电的胶体，与胃粘膜的粘蛋白结合，形成一层保护膜，有利于胃粘膜的再生。在溃疡形成后，与溃疡面带正电的蛋白渗出物结合，形成一层保护膜覆盖溃疡面，促进溃疡愈合。硫糖铝还能与胃粘膜接触，抑制其分解蛋白的活性。因不吸收，很少有副作用。最好应用粉剂，以便更好地与胃粘膜接触。B：前列腺素：正常胃粘膜内含有高浓度的前列腺素E，它可干扰壁细胞制造cAMP, 减少基础胃酸的分泌，使胃粘膜的血管扩张，增加胃粘膜血流量和粘膜的抵抗力，有利于胃粘膜的再生和创面的愈合。 3.组织胺受体拮抗剂。常有制剂有西咪替丁、雷尼替丁和法莫替丁，这些药物能够可逆性抑制胃粘膜中壁细胞的H2受体，从而减少胃酸的分泌。用药后30分钟发生作用，维持胃内pH的升高时间为3－4小时。清醒病人可口服给药。应用续静脉给药的作用优于口服给药，因为持续给药可消除胃酸的分泌高峰。但也有人发现，虽然持续持静脉应用H2受体拮抗剂对其他原因引起的应激性出血有较好的预防作用，但持续输入雷尼替丁对抑制中神经系统损伤病人胃酸分泌的作用较差。 4.质子泵抑制剂。构成胃酸的主要成分的氢离子最终由胃粘膜壁细胞的质子与主动转运的方式从细胞内分泌到胃腔内，质子泵抑制剂可与该酶结合使其失去活性，达到抑制氢离子的作用。目前常用的质子泵抑制剂有奥美拉唑。 5.发生消化道出血后，除给与上述药物外，还可采取以下措施：冰盐水胃内灌洗，可使80％的病人停止出血。但也有认为冰盐水可进一步减少胃粘膜的血液供应，冲洗掉胃壁上已经形成的血栓，破坏止血机制而不利于止血。血管加压素，是治疗消化道出血的一种方法，但对高血压脑出血的病人使用应非常慎重。内镜，可发现大量胃出血病人的出血来源，并可利用热凝或激光等方法止血。但对其实际作用仍有争议。血管内栓塞，经腹腔动脉造影证实出血部位，然后栓塞治疗，能快速而安全地达到止血目的。但栓塞治疗有发生胃、脾等脏器坏死的可能。手术。在各种措施均不能控制出血，而病人情况允许的条件下，可进行手术探查，找到出血来源并与消除。